*** BELANGRIJKE MEDEDELING ***


Op 1 januari 2020 zijn we voor de verspreiding van onze artikelen overgestapt van Facebook naar Telegram. Dit houdt in dat nieuwe artikelen alleen nog worden verspreid via Telegram en niet meer via de Facebook Pagina(s).
Volgt u ons nog steeds op Facebook en wilt u nog steeds op de hoogte blijven van alle nieuwe artikelen, stap dan nu over op Telegram. Dat gaat als volgt:

Stap 1: Download de Telegram-app en ontvang onze artikelen zonder censuur rechtstreeks op uw telefoon of computer! Download de Telegram-app in de App Store of https://telegram.org
Stap 2: Word lid van het Naturotheek Telegram-kanaal via deze link! https://t.me/naturotheek
Meer weten: Waarom We zijn overgestapt - Waarom Telegram


Longkanker: stoppen met roken regenereer Beschermende longcellen – Nieuw onderzoek

Longkanker: stoppen met roken regenereer Beschermende longcellen – Nieuw onderzoek

We weten dat stoppen met roken een uitstekende manier is om uw risico op het ontwikkelen van longkanker te verminderen. Maar tot nu toe wisten experts niet helemaal zeker waarom dit het geval was. Ons laatste onderzoek heeft aangetoond dat bij mensen die stoppen met roken, het lichaam de luchtwegen aanvult met normale, niet-kankercellen die de longen helpen beschermen en op hun beurt het risico op kanker verkleinen.

Kanker ontwikkelt zich wanneer een enkele malafide cel genetische veranderingen verwerft, mutaties genoemd, die die cel instrueren alle normale beperkingen aan zijn groei te negeren, waardoor deze snel ongecontroleerd repliceert. Gedurende ons hele leven krijgen al onze cellen gestaag mutaties – ongeveer 20-50 mutaties per cel per jaar. Gelukkig is de overgrote meerderheid van deze mutaties volledig onschadelijk en hebben ze geen meetbare invloed op onze cellen.

Maar af en toe zal een mutatie in het verkeerde gen in de verkeerde cel belanden en de cel langs het pad naar kanker duwen. We noemen deze genetische veranderingen ‘driver-mutaties’. Voor de cel om een ​​volledig ontwikkelde kankercel te worden, zou het waarschijnlijk vijf tot tien of meer van deze stuurmutaties nodig hebben.

Dankzij de vooruitgang in de DNA-sequentietechnologie kunnen we nu alle 3 miljard DNA-basen bestuderen die de genetische blauwdruk van een cel vormen (een genoom genoemd). Door het DNA van longkankercellen in rokers en nooit-rokers te bepalen, weten we dat roken het aantal mutaties verhoogt.

De binding van tabakskankerverwekkende stoffen aan DNA wordt beïnvloed door hun chemische eigenschappen, wat betekent dat bepaalde soorten mutaties waarschijnlijker voorkomen dan andere soorten. Voor tabak resulteert dit in een onderscheidende “handtekening” van mutaties die in het genoom verschijnen, wat in tegenstelling is tot andere oorzaken van DNA-schade.

Ons team is geïnteresseerd in de allereerste stadia van de ontwikkeling van longkanker. In het bijzonder proberen we te begrijpen wat er met normale cellen gebeurt wanneer ze worden blootgesteld aan tabaksrook.

Om dit te bestuderen, hebben we methoden ontwikkeld voor het isoleren van enkele normale cellen uit kleine biopten van de luchtwegen van een patiënt en vervolgens deze cellen in een incubator laten groeien om voldoende DNA te verkrijgen voor sequencing. We analyseerden vervolgens de genomen van 632 cellen van 16 deelnemers aan de studie, waaronder vier nooit-rokers, zes ex-rokers en drie huidige rokers (allemaal van middelbare leeftijd of ouder) en drie kinderen.

Onder de nooit-rokers vonden we dat het aantal celmutaties gestaag toenam met de leeftijd. Dus tegen de tijd dat iemand 60 jaar oud is, bevat elke normale longcel ongeveer 1.000-1.500 mutaties. Deze mutaties worden veroorzaakt door de normale slijtage van het leven, dezelfde soort mutaties die we in andere organen in het lichaam zien. Slechts ongeveer 5% van de cellen in nooit-rokers bleken drivermutaties te hebben.

Maar het beeld was heel anders bij de huidige rokers. We ontdekten dat elke longcel gemiddeld 5000 extra mutaties droeg boven wat we zouden verwachten voor een nooit-roker van dezelfde leeftijd. Nog opvallender was dat de variatie van cel tot cel ook dramatisch toenam bij rokers.

Sommige individuele cellen hadden 10.000-15.000 mutaties – tien keer meer mutaties dan we zouden verwachten als de persoon niet had gerookt. Deze extra mutaties hadden de signatuur die we van de chemicaliën in tabaksrook zouden verwachten, en bevestigen dat ze direct aan sigaretten kunnen worden toegeschreven.

Naast een toename van het totale aantal mutaties, zagen we ook een substantiële toename van het aantal stuurmutaties. Meer dan een kwart van de longcellen in alle huidige rokers die we hebben onderzocht, had ten minste één aandrijfmutatie. Sommigen hadden zelfs twee of drie. Gezien het feit dat vijf tot tien van dit soort mutaties kanker kunnen veroorzaken, is het duidelijk dat veel normale longcellen in deze rokers van middelbare of oudere leeftijd waarschijnlijk kanker zullen worden.

Nooit te laat om te stoppen

Onze meest opwindende bevinding was bij de mensen die waren gestopt met roken. We ontdekten dat ex-rokers twee groepen cellen hadden. De ene groep had de duizenden extra mutaties die bij huidige rokers werden gezien, maar de andere groep was in wezen normaal. De groep normale cellen had hetzelfde aantal mutaties als we zouden verwachten in de cellen van iemand die nog nooit had gerookt.

Deze bijna normale groep cellen was vier keer groter bij ex-rokers dan huidige rokers. Dit suggereert dat deze cellen toenemen om de voering van de luchtwegen aan te vullen nadat iemand stopt met roken. We konden deze uitbreiding van bijna-normale cellen zien, zelfs bij ex-rokers die al meer dan 40 jaar elke dag een pakje sigaretten hadden gerookt.

De reden waarom deze bevinding zo opwindend is, is dat deze bijna normale groep cellen beschermt tegen kanker. Als we een longkankercel van een ex-roker bestuderen, komt deze altijd uit de zwaar beschadigde groep cellen – niet uit de bijna normale groep.

Nu weten we dat de reden waarom ons risico op kanker zo aanzienlijk afneemt, is omdat het lichaam de luchtwegen aanvult met cellen die in wezen normaal zijn. De volgende stap zal zijn om vast te stellen hoe deze groep cellen erin slaagt schade door blootstelling aan sigarettenrook te voorkomen – en hoe we ze kunnen stimuleren om nog meer te herstellen.

Een mogelijke verklaring – gesuggereerd door eerdere werkzaamheden in muismodellen – is dat er een groep stamcellen diep in de klieren is begraven die het slijm produceren dat wordt afgescheiden door de luchtwegen. Deze locatie is natuurlijk beter beschermd tegen tabaksrook dan het oppervlak van luchtwegen.

Voor nu herhaalt ons onderzoek dat stoppen met roken – op elke leeftijd – niet alleen de accumulatie van verdere schade vertraagt, maar ook cellen kan laten ontwaken die niet zijn beschadigd door levensstijlkeuzes uit het verleden.

Bronnen:

Sam Janes, Professor of Respiratory Medicine,
UCL and Peter Campbell, Head of Cancer,
Ageing and Somatic Mutation, Wellcome Trust Sanger Institute

 Ook Interessant:

ad1-png

Hoe verhelp je Acne, eczeem en andere huidproblemen
op een natuurlijke wijze
Miljoenen mensen, ,kampen met huidproblemen als acne,
eczeem, rosacea, en de beschikbare over de toonbank
middelen die je kunt kopen via drogisterij en apotheek,
maar [Lees Verder]

ad2-png

Neusholte problemen natuurlijk oplossen

Onze neus krijgt heel wat te verduren. Verstoppingen bij
verkoudheid, of juist een loopneus. Ook zaken als hooikoorts
zorgen voor neusproblemen en de middelen [Lees Verder…]

ad3-png

Last van migraine? Zo kom je er op natuurlijke wijze van af!

Al zo lang als ik mij kan herinneren heb ik last van migraine,
en wat ik ook probeerde, niets hielp, ook de voorgeschreven
medicatie van de huisarts niet. [Lees Verder…]

 

Previous Onderzoek toont aan wat het leven in een "groenere" buurt voor uw gezondheid kan betekenen
Next De gezondheidsvoordelen tegen kanker van boerenkool

About author

You might also like